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电机振动与加速度的正常范围是多少?

电机振动与加速度的正常范围是多少

振动值(双振幅)(mm)005加速度(mm/S^2)状态≤98为优;电机运行表398~392允许加速度值为良;012≥392为异常。

由于电动机功率与电压和电流的乘积成正比,低压电动机的电流在一定程度上增大(如300kW/380V),受导线允许承载能力的限制,难以增大,或成本过高。大功率输出需要通过提高电压来实现。高压电动机的优点是功率大,抗冲击能力强;缺点是惯性大,起动和制动困难。

扩展资料

振动电机的工作原理:

振动电机是动力源与振动源结合为一体的激振源,振动电机是在转子轴两端各安装一组可调偏心块,利用轴及偏心块高速旋转产生的离心力得到激振力。振动电机的激振力利用率高、能耗小、噪音低、寿命长。振动电机的激振力可以无级调节,使用方便,XJD、JZO、YZU、VB,XVM,YZO、 YZS、YZD、TZD ,TZDC 等型号的振动电机为通用型振动电机。

可以应用于一般振动机械,如:振动破碎机、振动筛分机、振动打包机、振动落砂机、振动造型机、振动打桩机、振动提升机、振动充填机、料仓的振动破拱防闭塞装置等等。广泛的应用在水电建设、火力发电、建筑、建材、化工、采矿、煤炭、冶金、轻工等工业部门。

参考资料来源:百度百科–高压电动机

斗式提升机分为哪几类

糖尿病前期是指由血糖调节正常发展为糖调节受损,血糖升高但未达到糖 尿病诊断标准。属于中医“脾瘅”、“食郁”等范畴。下面是我为大家整理的“糖尿病治疗方法”。本内容为大家提供参考。希望对您有所帮助。请关注!!!

糖尿病治疗方法

主要通过饮食控制,运动,降低体重并联合降糖药物降血糖。

[一般治疗] 要教育糖尿病患者了解糖尿病的基本知识,树立战胜疾病的信心,如何控制糖尿病,自己使用小型快捷血糖测定仪按时监测血糖。[药物治疗] 1口服药物治疗:磺脲类药物与双胍类降糖药联用效果比较好,但严重肝、肾功能不全、合并严重感染、糖尿病孕妇禁用。2注射胰岛素治疗。[饮食调理] 1控制总热量:特别是淀粉类、肉类、脂肪类等含热量糖分较高的食品的综合控制。

2少量多餐。

3高纤维饮食:多吃一些芹菜、菠菜、西兰花。

4饮食清淡:“清”是指低脂少油饮食,“淡”是指不甜不咸饮食。

壹、药物疗法

药物疗法可以起到降血糖的作用,可以治疗糖尿病的口服药物主要有磺脲类药物、双胍类降糖药、胰岛素增敏剂、α葡萄糖苷酶抑制剂等,注射药物主要有胰岛素等。药物疗法可以起到一定的治疗糖尿病的作用,但是也有一定的副作用,可能会导致患者出现低血糖、消瘦、腹痛等不良反应,因此,要慎重选择。

贰、饮食疗法

饮食疗法是治疗糖尿病最有效的方法,一般情况下可以达到控制病情的作用。糖尿病患者要控制好每一天热量、碳水化合物、蛋白质、脂肪的摄入。糖尿病患者可以多食用低热量的食物,比如白菜、黄瓜、冬瓜、豆腐、豆芽等,也可以吃一些脂肪低热量低的肉类,比如瘦猪肉等。糖尿病患者的饮食应以清淡、少油、少盐、少糖为主,才可以起到饮食控制糖尿病的作用。

叁、运动疗法

合理适量的运动锻炼也可以起到很好的治疗糖尿病的效果,可以促进患者对糖的利用,能有效地减少胰岛的负担。平时可以做一些适量的家务、慢跑等运动,每个星期至少锻炼5次,每次锻炼大概30分钟左右即可,但切忌做一些比较激烈的运动,以免影响了病情。

一、口服降糖药物治疗

(一)磺脲类(SUs)

药物作用:

SUs类药物治疗2型糖尿病患者可改善胰岛素受体和(或)受体后缺陷,增强靶组织细胞对胰岛素的敏感性,故认为可能有胰外降血糖作用。

主要适应证:

2型糖尿病患者用饮食治疗和体育锻炼不能使病情获得良好控制;如已应用胰岛素治疗,其每日用量在20~30U以下;对胰岛素抗药性或不敏感,胰岛素每日用量虽超过30U,亦可试加用SUs类药。

禁忌证:

本类药物不适用于1型糖尿病患者,2型糖尿病患者合并严重感染,酮症酸中毒,高渗性昏迷,进行大手术,伴有肝肾功能不全,以及合并妊娠的患者。

(二)二甲双胍

药物作用:

此药物可增加外周组织(例如肌肉)对葡萄糖的摄取和利用;通过抑制糖原异生及糖原分解,可降低糖尿病时的高肝糖生成率。双胍类药物改善糖代谢,降低血糖,但不影响血清胰岛素水平,对血糖在正常范围内者无降血糖作用,单独应用不引起低血糖,与SUs合用则可增强其降糖作用。

主要适应证:

双胍类是肥胖或超重的2型糖尿病患者第一线药物。单用双胍类或SUs有一定效果但又未达到良好控制者,可联合应用这两类药物。1型糖尿病患者在应用胰岛素治疗过程中,如血糖波动较大,加用双胍类有利于稳定病情。

禁忌证:

由于双胍类药物促进无氧糖酵解,产生乳酸,在肝肾功能不全、低血容量性休克或心力衰竭等缺氧情况下易诱发乳酸性酸中毒,因此对有上述情况的患者忌用,对老年患者也应小心使用。

(三)a葡萄糖苷酶抑制剂

这类药物通过抑制小肠黏膜上皮细胞表面的α葡萄糖苷酶(如麦芽糖酶、淀粉酶、蔗糖酶)而延缓碳水化合物的吸收,降低餐后高血糖。可作为2型糖尿病的第一线药物,尤其适用于空腹血糖正常而餐后血糖明显升高者。本类药可单独应用,也可与sus或双胍类合用,还可与胰岛素合用。

(四)噻唑烷二酮(TZD)类

TZD类也称格列酮类药物。主要作用是增强靶组织对胰岛素的敏感性,减轻胰岛素抵抗,故视为胰岛素增敏剂。

TzD类主要用于使用其他降糖药疗效不佳的2型糖尿病特别是有胰岛素抵抗的患者,可单独使用,也可与SUs或胰岛素联合应用。此类药物主要为吡格列酮。

(五)苯丙氨酸类衍生物

苯丙氨酸类衍生物是非磺脲类促胰岛素分泌药物,为餐时血糖调节剂。该类药物具有起效快、作用时间短、低血糖危险性低、不增加体重等优点,可单独使用或与二甲双胍或胰岛素合用。

二、胰岛素治疗

(一)胰岛素介绍

(二)适应证

①1型糖尿病;

②糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时;

③合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心肌梗死、脑血管意外;

④因伴发病需外科治疗的围手术期;

⑤妊娠和分娩;

⑥2型糖尿病患者经饮食及口服降糖药治疗未获得良好控制;

⑦全胰腺切除引起的继发性糖尿病。

(三)胰岛素制剂

按起效作用快慢和维持作用时间胰岛素制剂可分为三类。

①速(短)效胰岛素制剂:有普通胰岛素和半慢胰岛素锌混悬液。该类胰岛素发生作用快但持续时间短。胰岛素是惟一可经静脉注射的胰岛素,可用于抢救糖尿病酮症酸中毒。

②中效胰岛素制剂:有低精蛋白锌胰岛素和慢胰岛素锌混悬液。

③长效胰岛素制剂:有精蛋白锌胰岛素注射液、特慢胰岛素锌混悬液和长效胰岛素类似物。

(四)胰岛素制剂使用注意事项

①注意当从动物胰岛素改用人胰岛素制剂时,发生低血糖的危险性增加,应严密观察。

②胰岛素制剂类型、种类、注射技术、胰岛素抗体、注射部位、患者反应性差异等均可影响胰岛素的起效时间、作用强度和作用维持时间。腹部注射吸收最快,其次分别为上臂、大腿和臀部。

③胰岛素不能冰冻保存,避免温度过高、过低(不宜

30℃)及剧烈晃动。

④我国常用制剂有每毫升含40U和100U两种规格,使用时应注意注射器与胰岛素浓度含量匹配。

⑥某些患者需要混合使用短、中效胰岛素,市场上有各种比例的预混制剂,可按患者情况选用。

⑦胰岛素“笔”型注射器使用预先装满胰岛素的笔芯,因此不必抽吸和混合胰岛素。胰岛素笔可以使用短效、中效或预混胰岛素,使用方便且便于携带。

(五)使用原则和剂量调节

(1)无论哪一种类型糖尿病,胰岛素治疗应在一般治疗和饮食治疗的基础上进行,并按患者反应情况和治疗需要作适当调整。

(2)对2型糖尿病患者,可选用中效(NPH或Lente)胰岛素,每天早餐前05h皮下注射1次,开始剂量约为4~8U,根据尿糖和血糖测定结果每隔数天调整胰岛素剂量,直至取得良好控制。

(六)胰岛素的副作用

①低血糖反应:胰岛素的主要副作用是低血糖反应,与剂量过大和(或)饮食失调有关,多见于1型糖尿病患者,尤其是接受强化胰岛素治疗者。糖尿病患者及家属应熟知此反应,尽早发现及处理。要注意识别S0m0gyi现象,以避免发生胰岛素剂量调节上的错误。

②部分患者注射胰岛素后视力模糊,为晶状体屈光改变,常于数周内自然恢复。

④脂肪营养不良是少见的局部副作用,在注射部位呈皮下萎缩或增生,停止在该部位注射后可缓慢自然恢复。为防止其发生,应经常更换注射部位。使用高纯度人胰岛素制剂后过敏反应和脂肪营养不良甚少发生。

⑤肥胖。最容易出现的副作用就是体重增加,腹部发胖,尤其是老年人更容易出现肥胖。

⑥食欲增加。

⑦双下肢浮肿。在开始应用胰岛素后有少数患者会出现轻重不同的双下肢浮肿,是水钠潴留造成的,经过一段时间后可以逐渐消失,如尿常规检查结果正常可不必处理,如一直不能消肿,也可以应用6542等药物以改善微循环,如果有肾脏病应该及时治疗。

③高胰岛素血症。无论是内源性或外源性高胰岛素血症均会促进动脉粥样硬化的发生和发展,尤其身材比较肥胖的患者就更应该严格掌握胰岛素用量,最好与双胍类降糖药物或拜糖平联合应用,以减少胰岛素用量,从而减少其高胰岛素血症的发生。

糖尿病其他疗法

一、饮食治疗

1饮食治疗的必要性

饮食治疗的目的

①维持健康,维持机体的正常生命活动。使儿童能正常地生长发育,使成人能从事各种正常的活动。

②维持正常体重。肥胖者减少热量摄入,使体重下降以改善胰岛素的敏感性;消瘦者提高热量摄入,使体重增加,以增强机体的免疫力。

③减轻胰岛负担,使血糖、尿糖、血脂达到或接近正常值,以防止或延缓各种并发症的发生和发展。

④使患者愿意接受,并能坚持饮食治疗,从而提高其生活质量。

3不同类型糖尿病饮食治疗重点要求

①1型糖尿病患者

重点要求是饮食的定时、定量和定餐,掌握好胰岛素、饮食与活动量三者的平衡关系。根据活动量的增减,灵活调整胰岛素、饮食量和餐次,避免发生低血糖。对以往病情控制不好、生长发育受到影响及营养不良的青少年,要给予足够的热量以保证其正常的生长发育、营养和体重。

②2型糖尿病肥胖患者

重点要求是降低饮食中的热量摄入,减轻体重,改善症状。应用胰岛素治疗的非肥胖的2型糖尿病患者也应采取类似1型糖尿病患者的措施。

③特殊类型的糖尿病患者

如合并妊娠、糖尿病肾病等,则应采取相应的特殊措施。

4制订总热量

①计算标准体重

确定患者体形是肥胖、消瘦,还是正常。超过理想体重20%以上者为肥胖,低于20%者为消瘦,在10%以内者为正常。成人理想体重计算公式:身高(cm)一105=理想体重(kg)

②计算全天总热量

5糖尿病饮食三大营养素的合适含量

①碳水化合物

约占饮食总热量的50%~60%。提倡用粗制米、面和一定量杂粮,忌食用葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品(各种糖果、甜糕点、饼干、冰淇淋、含糖软饮料等)。

②蛋白质

饮食中蛋白质含量一般不超过15%。成人每日每千克理想体重08~12g,儿童、孕妇、乳母、营养不良或伴有消耗性疾病者宜增至15~20g,伴有糖尿病肾病而肾功能正常者应限制至08g,血尿素氮升高者,应限制在06g。蛋白质来源应至少有1/3来自动物蛋白质,以保证必需氨基酸的供给。

③脂肪

脂肪约占总热量30%,其中饱和脂肪酸不应超过总热量的10%,单不饱和脂肪酸摄入量应少于300mg。若有高脂血症,则应分别减少到70%和少于200mg,多不饱和脂肪酸是必需脂肪酸,在体内能帮助胆固醇转运,有利于预防冠心病等,可适当多吃,但摄入过多是否对身体有害还不清楚。

6三大营养素的合理分配

7其他物质摄入说明

①食物纤维

食物纤维也是碳水化合物,但人类的肠道中没有分解食物纤维的酶,故它不能被人体消化吸收,也就不产生热量。按其理化性质可分为非可溶性和可溶性两类。各种富含可溶性食用纤维的食品可延缓食物吸收,降低餐后血糖高峰,有利于改善糖、脂代谢紊乱,并促进胃肠蠕动,防止便秘。

糖尿病患者一般每天以摄入40g食物纤维为宜,推荐增加到40~60g,而且以天然来源的食物纤维为好。提倡食用绿叶蔬菜、豆类、块根类、粗谷物、含糖成分低的水果等,这些食物不但提供饮食中纤维素含量,还有利于各种纤维素和微量元素的摄取。

②食盐

无并发症的糖尿病患者可以跟普通人~样,每天进食的钠要少于3g,若有轻中度高血压应减少到24g,若既有高血压又有肾病应减少到2g以下。

③酒精

8克服控制饮食饥饿感

很多患者经常因控制饮食后感到饥饿难忍,从而放弃饮食疗法。

(1)要清楚了解饥饿感是糖尿病的种症状,经过治疗后病情改善了饥饿感就会随之减轻。

(2)要树立战胜疾病的信心。认识到食量与习惯有关,减少食量无疑会感到饥饿,但只要考虑到“一切为了治病”,慢慢也就会适应的。

(3)采取措施,解决饥饿。

①多吃些低热量、高容积的食品,如番茄、黄瓜、大白菜、豆芽等。

②少食多餐:开始节食时可将正餐的主食匀出1/4的量作为加餐,在加餐时选用低热量蔬菜、25g主食或1个鸡蛋(50g)、1杯牛奶(150m1)等。

③多选用粗杂粮代替精细粮:如白豆绿豆海带饭、绿豆粥、红豆粥,莜麦面、燕麦片、荞麦面、三合面(玉米面、黄豆面、面粉)、二合面(玉米面、黄豆面)制成的馒头、面条等,可以产生更强的饱腹感。

④吃饭时先吃副食后吃主食。

⑤将口味变淡,放慢进食速度,做到细嚼慢咽,也可降低过于旺盛的食欲。

9不同人群糖尿病患者饮食治疗

(1)儿童糖尿病患者的饮食治疗

儿童糖尿病的饮食治疗,必须根据儿童生长发育旺盛的特点,供应足够的热量及各种营养素,不宜过于限制饮食。

②热量分配:碳水化合物占50%,蛋白质占20%,脂肪占30%。

③餐次分配:可分配为每日三餐加三次点心。早餐占总热量的25%,点心占5%;午餐占25%,点心占5%;晚餐占30%,睡前点心占10%。

(2)老年糖尿病患者的饮食治疗

①肥胖者应控制体重,尽量向标准体重靠近。血糖较高的患者,通过饮食控制,还可使血糖下降,减少降糖药的用量。

②尽可能保持原有的饮食习惯,避免大的变动,以免引起营养不良。

③纠正影响糖代谢的饮食习惯,如嗜甜食、饮酒、吸烟、晚餐进食过多等。

④如果需要,适当补充微量元素。

⑤每天饮食总热量按每千克标准体重25~30kcal,肥胖者酌减,消瘦者酌增。饮食成分宜低脂、低盐,适当增加蛋白质及膳食纤维。

⑥选择易于消化、清淡、富含优质蛋白质的食物,如肉类、鱼类、蛋等。烹调油限制在20~25g以内,提倡多吃汆、煮、拌、蒸、卤的菜,炒菜少放油。禁食或少吃油炸食品及脂肪含量高的零食如花生、瓜子、核桃等。

(3)消瘦型糖尿病患者的饮食治疗

实际体重低于标准体重的10%~20%者为体重减轻,低于20%以上者为消瘦。消瘦型糖尿病多见于糖尿病晚期。

②供给充足的碳水化合物。

③摄入充足的蛋白质:可酌情增加蛋白质的供给量至每日每千克标准体重15~20g。

④限制脂肪:少吃肥肉、动物油、全脂牛奶、蛋黄、动物内脏等富含饱和脂肪酸和胆固醇的食物,烹调宜用植物油。

⑤充足的维生素和无机盐:应注意补充维生素A、维生素B、维生素c、维生素K及微量元素铁、钙等。

(4)糖尿病肾病的饮食治疗

在保证每天有足够总热量的前提下,按肾功能及氮质血症情况确定蛋白质的质和量。

①糖尿病早期肾病阶段,饮食安排与肾功能正常的糖尿病患者一样。。

②临床肾病阶段(尿常规有蛋白),肾功能代偿期[血尿素氮≤72mm0l/L(20mg,/d1),血肌酐

③肾功能失代偿阶段[尿素氮>72mm0l几(20mg/d1),血肌酐>125μm0l几(15mg/d1)]要适当减少蛋白质,中度肾功能不全者摄入蛋白质以每千克体重08g蛋白质计算,尿毒症患者摄入蛋白质以每千克体重06g蛋白质计算。

(5)糖尿病伴高脂血症的饮食治疗

①甘油三酯升高为主的患者,除限制饱和脂肪酸的摄入外,还要控制碳水化合物及总热量的摄入。

②胆固醇升高为主的患者,在控制总热量摄入的基础上还要控制饮食中胆固醇的量,每天胆固醇摄入宜低于300mg,少食高胆固醇的食物,如动物内脏、蛋黄等。

(6)糖尿病伴高尿酸血症的饮食治疗

在患者总热量已确定的前提下,避免嘌呤含量高的食物,每天摄入嘌呤量低于150mg。

①嘌呤含量少可自由食用的食物:谷类(米、面及其制品),蛋类(鸡蛋、鸭蛋及其制品),果蔬类(除需要限量食用外),其他(如清茶等)。

②嘌呤含量50~100mg/100g的食物应限量食用:蔬菜类(如菠菜、芹菜、扁豆、蘑菇等),肉禽类(如猪肉、牛肉、羊肉、鸡、鸭等),鱼类等。

③嘌呤含量100~1000mg/100g的食物应忌食:动物内脏(如肝、肾、脑、胰等),各种荤汤(如肉汤、鸡汤、鱼汤等),鱼类(鱼卵、凤尾鱼、沙丁鱼、贻贝等),各种含酒精饮料。

二、运动疗法

(一)糖尿病运动疗法的作用

运动是糖尿病患者的一项治疗方法,具有与饮食控制一样重要的地位。适度而有规律的运动有利于糖尿病患者病情的控制并可改善患者的全身状态,预防慢性并发症的发生和发展。

①运动促进了肌肉和组织对糖的利用运动需要能量,能量的主要来源是葡萄糖,所以运动可以通过增加葡萄糖的消耗而使血糖持续下降,糖化血红蛋白(HbA1c)水平也可降低。一般认为,中等量运动降糖作用可持续12~17个小时。

②运动可以改善胰岛素的敏感性减少胰岛素抵抗,使胰岛素的利用增强,可减少降糖药物用量。长期有规律的运动可加速脂肪分解,减少脂肪堆积,使肌肉组织更多地利用脂肪酸,使肌肉组织发达,全身肌肉/脂肪的比值增加,使肥胖的糖尿病患者体重下降,甚至恢复到正常体重范围。

④运动可以增强心肺功能长期有规律的运动,可以使全身代谢旺盛,肺的通气、换气功能增加,肺活量也增加,肺泡与毛细血管接触面积加大。同时血液循环加速,改善心脏和血管舒、缩功能,加强心肌收缩力及冠状动脉供血量,心搏出量也增加。

⑤运动可以增加血管弹性使血压降低,有利于高血压的控制,有预防糖尿病并发高血压的作用。

⑥运动可以提高抗凝血因子的活性防止血栓形成,从而减少患心脏病、脑卒中(中风)及高血压的危险。

长期有规律地,特别是精神愉快地运动,可解除精神紧张,减轻大脑的负担,减轻焦虑,稳定情绪,增强自信心,改善及平衡神经系统的功能。此外,由于适当运动使全身代谢加快,血流加速,大脑内血液循环改善,脑细胞功能提高,糖尿病患者的记忆力也得以提高。

③运动可以增加关节灵活性防治关节病变及骨质疏松。

由于合理的运动强度以及持久而有规律的运动可增强心、肺功能,增强体力,改善血糖、血脂代谢,控制体重,改善心、血管功能,改善神经系统功能,从而使高血糖、高血压、高血脂、肥胖、动脉硬化等都得到改善,有利于防治糖尿病大血管病变和微血管病变(如糖尿病肾病、眼底病变、心肌病变、周围血管病变以及神经病变)的发生和发展。

(二)糖尿病运动疗法适应范围

因此,1型糖尿病患者的运动宜在餐后进行,运动量不宜过大,持续时间不宜过长,并予餐前在腹部皮下注射胰岛素,使运动时不会过多增加胰岛素吸收速度,以免运动后的低血糖反应。

②对2型糖尿病患者(尤其是肥胖患者)来说,适当运动有利减轻体重,提高胰岛素敏感性,改善血糖和脂代谢紊乱,但对有心、脑血管疾患或严重微血管病变者,也应根据具体情况作妥善安排。

(三)糖尿病运动疗法禁忌证

①病情很不稳定,血糖很高或血糖波动很大的患者。

②有急性并发症,如急性感染、酮症酸中毒的患者。

③有严重慢性并发症的患者,如心、肾功能衰竭,严重的视网膜病变,重度高血压,下肢大血管病变,植物神经功能紊乱的患者。

(四)运动疗法注意事项

1运动前的准备

②选择合适的运动鞋、棉袜和运动装。

③寻找合适的运动伙伴,让他们了解您的病情,了解出现意外要如何处理。

④天气不好、身体不适时要停止运动。

⑤随身携带糖尿病救助卡,并带一些糖果、饼干等小食品,以预防低血糖的发生。

运动形式

有氧运动:步行、慢跑、走跑交替、游泳、骑自行车、滑冰、划船、跳绳、上下楼梯、步行车、活动平板等。

伸展运动:广播体操、太极拳、太极剑、气功、五禽戏、八段锦、健身迪士科等

力量性锻炼:采取中等强度的有主要肌群参与的力量训练,每次8-10组,每组重复8-12次。

3运动时间

应在餐后1h左右进行,以免发生低血糖。运动每周至少保证在3~5次以上,每次运动时间不少于20~30min,一般不应超过1h,最好每天运动20~40min。

4运动强度

5合理安排整个运动过程

运动应循序渐进的进行,运动量由小到大,运动过程中要遵照三部曲来安排。

①运动前热身:在正式运动前先做15秒钟的热身,一般在运动前伸伸脚,弯弯腰,慢走使肌肉先活动起来,心率慢慢快起来,以免受伤。

②运动过程:刚开始B寸,运动时间先由5~10mm逐渐加量,延长至20~30min。

③运动后恢复:运动结束后不要突然停下来,最好要慢慢走一走,压腿弯腰,让心率慢慢地慢下来,放松10min,再坐下休息。

6户外运动场所的选择

①公园、校园、湖边、河边、运动场内等空气新鲜、开阔平坦的地方是较为理想的场所。

②避开工厂生产区、靠近烟囱、煤炉等污染严重、环境嘈杂的地方,也不宜在马路的十字路口或交通要道旁进行锻炼。还要避开高压线、变电所、广播电视发射塔等电磁波干扰严重的地方,以免电磁波辐射,影响神经、内分泌、心血管系统。最好远离楼群,避开“高楼风”。

7保证运动安全

①运动与饮食控制相结合,定时定量,以餐后05~1h运动为宜,运动强度相对固定,一般主张不要空腹运动,以防止低血糖发生。

②应按时测血糖,在运动前后容易出现较大的血糖波动,故应监测血糖,以保证运动安全。

③随身携带糖果、饼干,以便有低血糖反应时可以及时含服,随身携带糖尿病救助卡和零钱,以便随时通过电话与家人或急救站(120)联系。

④尽量避免在恶劣的天气中运动,如酷暑、严寒或雨中。

⑤在运动中如发生腿痛、胸痛、胸闷、憋气、眩晕、视物模糊、恶心等症状应停止运动,在原地休息,并尽快到就近医院就诊。

⑥每天坚持洗脚并检查双脚,以便及时发现双脚有无磨破、感染、红肿、青紫、水疱或血疱,这些都是糖尿病足的发病基础,~旦发现应及时在医生的指导下治疗,不可自己擅自处理。

单片机c语言TMOD 设置

作为一种常用的提升设备,在很多领域得到广泛的应用。随着其应用的增多,也推动了其不断的发展。斗式提升机根据传动结构可分为哪几类?

(1)TD系列斗式提

TD系列斗式提升机是一种国家标准的斗式提升机,TD系列斗式提升机是在D系列斗式提升机的基础上经过产品改良而来,其规格有TD100(不常用)、TD160、TD250、TD315、TD400、TD500、TD630、TD800、TD1000等型号,其中TD160、TD250、TD315等型号为普遍采用型号

(2)TH系列斗式提升机

TH系列斗式提升机是常用的提升设备,该系列斗式提升机采用锻造环链作为传动部分,具有很强的机械强度,主要用于提升机粉体和小颗粒及小块状物料,区别于TD系列斗式提升机,其提升量更大、运转效率更高。其常用于较大比重的物料的提升。

(3)NE系列斗式提升机

NE系列斗式提升机是一种新型的斗式提升机,其采用板链传动,区别于老型号TB系列板链斗式提升机,其命名方式采用提升量而命名而非斗宽。NE系列斗式提升机有着很高的提升机效率,根据提升速度不同还分有NSE型号及高速板链斗式提升机。

(4)TG系列斗式提升机

TG系列斗式提升机是一种加强型胶带斗式提升机,其区别于TD系列斗式提升机,TG系列斗式提升机采用钢丝胶带作为传动带,其具有更强的传动能力。该系列斗式提升机多被应用于粮食输送上,又被长称呼为粮食专用斗式提升机。

(5)其它型号斗式提升机

常见的斗式提升机型号还有HL系列斗式提升机、GTD系列斗式提升机、GTH系列斗式提升机,TB系列斗式提升机等,其均为上型号的不同叫法和演变形式。

噻唑烷二酮的药物简介

1system_ini()为定时器t0初始化子程序,功能是设置定时器工作方式为方式1,th0=0xdc–寄存器th0初值为220,tl0=0x00–寄存器tl0初值为0,ie

=

0x8a–允许外部中断1和定时器t0中断,tr0=1–定时器t0启动,晶振频率为110592mhz;

2tzd()为定时器t0中断服务子程序,当定时器t0溢出时,进入tzd(),th0

=

0xfe–寄存器th0重置为254,tl0

=

0x33–寄存器tl0重置为51,

每进入一次定时器t0中断,ct就加1,ct++==speed–当ct的值加到speed时,执行tim=1和ct=0。

代谢综合征

TZD类并不刺激胰岛素分泌,但是增加了周围组织(尤其是胰岛素作用的靶组织:骨骼肌、肝脏、脂肪组织)对胰岛素的应答反应(敏感性),从而增加了肌肉对葡萄糖的利用,减少了肝脏内源性葡萄糖的产生,促进脂肪的合成,抑制其分解而使体内代谢紊乱趋于正常,间接达到降糖的疗效,他可明显改善胰岛素抵抗(但肝、肾功能需正常),是治疗2型糖尿病于代谢异常综合症的新型理想药物。同时具有良好的耐受性与安全性,因此具有延缓糖尿病进展的潜力和巨大的应用前景。

噻唑烷二酮类药物的起效时间较其他降血糖药为慢 。其起效需要一定的时间,并非短期内就能达到最理想的疗效。一般需数周乃至数月才能达到最大作用效果。所以,应用噻唑烷二酮类药物治疗时,还必须达到足够的疗程。只有在足量以及足够疗程的情况下,才能更好地保护β细胞功能,减少心血管危险因素,延缓病情进展。

代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是多种代谢成分异常聚集的病理状态,包括:(1)腹部肥胖或超重,(2)致动脉粥样硬化血脂异常(高甘油三酯(TG)血症及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低下,(3)高血压及(4)胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常。有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态(C-反应蛋白CRP)增高及促血栓状态(纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1,PAI-1)增高。这些成分聚集出现在同一个体中,使患心血管疾病的风险大为增加。

1988年Reaven 注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起,提出了“X-综合征,X-Syndrome ”的概念,并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系,1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。

1999年世界卫生组织(WHO)首次对代谢综合征进行工作定义,随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ(NCEP ATP Ⅲ)、欧洲胰岛素抵抗工作组(EGIR)和美国临床内分泌医师学会(AACE)等基于不同的出发点和适用目的,对代谢综合征的定义各有不同,2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准 (见附表1~3)。这些定义各有特点及其实际意义,如WHO的定义精确,诊断率高,但是需测定胰岛素抵抗指数(IR)及确定背景人群,临床应用中有一定难度,ATP Ⅲ定义简单易行、经济实用。WHO和EGIR的定义偏重于基础研究,NCEP ATP Ⅲ和AACE的定义偏重于临床应用。这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆(特别是在比较不同研究资料时),因此有必要建立统一的代谢综合征定义。

基于上述原因,2005年4月14日,国际糖尿病联盟(IDF)在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上,颁布了新的代谢综合征工作定义,这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。

代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)是一组复杂的代谢紊乱症候群,是导致糖尿病(DM)!心脑血

管疾病(CVD)的危险因素,其集簇发生可能与胰岛素抵抗(IR)有关”目前已成为心内科和糖尿病(DM)医师共同关注的热点,但国内外至今对它的认识争议颇多。本文就MS的定义!发病机制以及对IR认识方面的进展作简要介绍。

1 代谢综合征的定义和诊断标准临床医师几乎在应用胰岛素治疗不久就认识到,2型DM和肥胖者存在胰岛素抵抗(IR)”1988年,Reaven等[1]通过胰岛素敏感试验,发现部分原发性高血压患者也存在IR,于是将IR/高胰岛素血症伴随存在的高血压!血脂异常和糖耐量减低的集结状况称为X综合征(SyndromeX),并注意到它所致CVD的危险性”Framingham研究认识到高血压!血脂异常!糖耐量低减和吸烟都是CVD的独立危险因子[2];IR和高胰岛素血症都与这些危险因子相关,很可能是它们的共同病根,由此改称为胰岛素抵抗代谢综合征(IRMS)”但IR是否是这些代谢异常聚集的唯一或者根本的机制,尚存争论,目前多采用更接近临床的命名)))代谢综合征(MS)[3]”1999年世界卫生组织(WHO)正式推出关于MS的工作定义,但需要测定糖耐量和采用钳夹技术评估R,此方法不实用[2]”2001年美国胆固醇教育计划(NCEP)专家组在成人高胆固醇血症检测!评估和治疗第三次报告(ATP)实施纲中提出根据临床命名的MS需有如下特征:腹型肥胖(腰围),男性>102cm,女性>88cm;高甘油三酯血症(TG):TG>1169mmol/L;高密度脂蛋白胆固醇(HDL2C)低:男性90cm,女性>80cm)作为核心,其他4项与ATP的指标相同,其中空腹血糖\516mmol/L,合并其他二项则可诊断,但其可行性尚待进一步检验”Ford根据ATPMS标准,从流行病学角度统计出美国成人中患MS者高达23%[9]。近来的调查还显示,MS的发病有年轻化的趋势,在儿童和青少年也有较高患病率[10]。有人提出ATP关于MS的诊断指标似乎太低,以至使患者人数被过度夸大,但是专家小组是根据以下证据来制定的,除危险因子的绝对值以外还强调了危险分层[2]。

一、代谢综合征的诊断

1、IDF关于代谢综合征的新定义

诊断代谢综合征必须符合以下条件:

(1)中心性肥胖(欧洲男性腰围≥94cm,女性腰围≥80cm,不同种族腰围有各自的参考值)

(2)合并以下四项指标中任二项:

◆甘油三酯(TG)水平升高:>150mg/dl(17mmol/l),或已接受相应治疗;

◆高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平降低:男性<40mg/dl(09mmol/l),女性<50mg/dl(11mmol/l),或已接受相应治疗;

◆血压升高:收缩压≥130或舒张压≥85mm Hg,或已接受相应治疗或此前已诊断高血压;

◆空腹血糖(FPG)升高:FPG≥100mg/dl(56mmol/l),或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG≥100mg/dl(56mmol/l)强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。

2、中华医学会糖尿病学分会(CDS)建议代谢综合征的诊断标准

具备以下4项组成成分中的3项或全部者:

⑴、超重和(或)肥胖 BMI≥250Kg/M2

⑵、高血糖 FPG≥61mmol/L(110mg/dl)和(或)2hPG≥78 mmol/L(140mg/dl),和(或)已确诊糖尿病并治疗者

⑶、高血压 SBP/DBP≥140/90mmHg,和(或)已确诊高血压并治疗者

⑷、血脂紊乱 空腹血TG≥17 mmol/L(110mg/dl),和(或)空腹血HDL_C<09 mmol/L(35mg/dl)(男),<10 mmol/L(39mg/dl)(女)

3、国际糖尿病联盟儿童和青少年代谢综合征诊断标准(2007)

6≤年龄

肥胖:腰围≥第90百分位

不诊断为代谢综合征,但腹型肥胖者建议减肥;而有下列家族史者建议进一步检查:代谢综合征、2型糖尿病、血脂紊乱、心血管疾病、高血压、肥胖

10≤年龄

肥胖:腰围≥第90百分位;若成人界点较低则取成人界点

同时至少2项:

(1)FPG≥56mmol/L(100mg/dL)(建议葡萄糖耐量试验)或已是2型糖尿病

(2)收缩压≥130mmHg(173kPa)或舒张压≥85mmHg(113kPa)

(3)HDL-C(mmol/L)

(4)TG(mmol/L)≥170

年龄≥16(岁):

肥胖:腰围值因人种、性别不同

同时至少2项:

(1)FPG≥56mmol/L(100mg/dL)或已是2型糖尿病

(2)收缩压≥130mmHg(173kPa)或舒张压≥85mmHg(113kPa)或已确认为高血压并治疗者

(3)HDL-C(mmol/L)

(4)TG(mmol/L)≥170或已调脂治疗者

4、不同种族的腰围参考值

中心性肥胖很容易通过腰围而获得,下表是按照性别和种族(不是居住地)分组,IDF认为这些综合各种不同来源的切点很实际,而且我们还需要对这些数据不断更新使腰围的切点更能够充分反应代谢综合征的危险性。

※为了将来更好的对相关数据进行比较,欧洲起源的人口的流行病学研究应该采用欧洲和北美这样两个切点。

虽然美国在临床诊断代谢综合症时对所有种族的人群均采用较高的切点,但是我们强烈推荐在流行病学调查和病例分析时对于不同的种族要使用不同的腰围的切点。同样,日本或南亚人采用的腰围的标准也适用于移居国外的日本和南亚人,而与其居住地无关。

不同种族的腰围参考值

国家/种族 性别 腰围

欧洲(在美国临床操作中仍会采用ATPⅢ的参考 男性 ≥94CM

值 腰围 男性≥102CM 女性≥88CM) 女性 ≥80CM

来处中国、马来西亚和亚洲的印第安人 男性 ≥90CM

女性 ≥80CM

中国 男性 ≥90CM

女性 ≥80CM

日本 男性 ≥85CM

女性 ≥90CM

同种族的中南部美国人 暂时参考南亚的推荐值

亚撒哈拉非洲人 暂时参考欧洲的推荐值

地中海东部和中东地区 暂时参考欧洲的推荐值

(1)IDF关于代谢综合征的新定义与ATP Ⅲ的定义最接近, 包含有完全相同的参数:中心性肥胖、TG、HDL-C、高血压和高血糖。其主要区别是新标准以中心性肥胖作为基本条件,且腰围值低于ATP Ⅲ标准,并有种族地区的不同。

(2)IDF关于代谢综合征的新定义中血压和血脂的切点没变,但空腹高血糖切点采纳了美国糖尿病协会(ADA)最新的空腹血糖异常标准。新定义不包括任何胰岛素抵抗指标的测定,高血糖也不是一项必须指标,这不同于WHO和EGIR。

(3)IDF关于代谢综合征的新定义的核心是中心性肥胖,腰围切点欧洲人男性≥94cm, 女性≥80cm, 中国人、日本人及南亚人不同。美国人仍采用ATP Ⅲ标准,男性≥102cm,女性≥88cm。值得一提的是,中国人群腰围切点的确定,主要基于中国上海市和香港的流行病学资料,男性≥90cm, 女≥80cm。

简便、全球统一的标准有助于全球范围内的广泛应用,为全球范围内的临床实践和流行病学研究提供了方便,有助于我们对不同研究资料的直接比较,对了解代谢综合征所有组份对心血管危险的确切影响;如何在不同人群中能够更好地确定代谢综合征高危人群;不同危险因素集聚与心血管终点之间的关系以及对代谢综合征及其各组份的最佳、最具预测能力的定义无疑具有深远意义。

二、代谢综合征的病因及发病机制

1.代谢综合征的表现及发病机制

代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。

产生胰岛素抵抗的原因有遗传性(基因缺陷)和获得性(环境因素)两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径,获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。

从普通意义上来说,胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能力的下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高,继而胰岛素代偿性增多,表现为高胰岛素血症,这是胰岛素抵抗的直接表现。

目前测量胰岛素抵抗水平的方法主要有:

(1)高胰岛素钳夹试验;

(2)间歇采样静脉葡萄糖耐量试验(FSIGT);

(3)HOMA-IR 测定,它的计算公式为:IR=胰岛素(μU/mL)×葡萄糖(mmol/L)÷225;

(4)口服葡萄糖耐量试验。

其中高胰岛素钳夹试验是检验胰岛素抵抗的金标准,但是由于操作繁琐,难以在临床上施行,所以目前应用最广泛的还是HOMA-IR测定。

2.代谢综合征的病理生理改变

胰岛素抵抗会引起一系列的后果,对重要器官产生损害,胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求增加,胰岛素分泌也相应增加。在这种应激状态下,存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺β细胞的凋亡速度就会加快,非常容易出现高血糖,发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应。高糖毒性和脂毒性都对β细胞造成明显的损害。胰岛中胰淀素沉积增多,进一步促进β细胞凋亡。

胰岛素抵抗还会造成全身性的影响。胰岛素抵抗会启动一系列炎症反应,胰岛素抵抗个体其炎症因子标记物,如C反应蛋白(CRP)和细胞因子白介素6(IL-6)水平会明显升高。 胰岛素抵抗还通过对内皮功能的损害,加速动脉粥样硬化的进程。胰岛素抵抗个体的内皮功能障碍表现为粘附因子增多、平滑肌细胞增生以及血管扩张功能下降。这一系列改变是促进动脉粥样硬化形成的重要因素。

胰岛素抵抗还引起凝血和纤溶状态的失衡,出现高凝状态:由于纤维蛋白原、纤溶酶原激活剂抑制因子1(PAI-1)水平明显增加,一旦体内发生血液凝固,患者不能正常启动纤溶过程,极易造成血栓的形成。

3.脂肪代谢和代谢综合征

内脏脂肪堆积是代谢综合征的重要特征,也是导致胰岛素抵抗的主要原因。目前认为内脏脂肪含量受遗传背景的影响,亚裔人群就具有脂肪容易堆积在内脏的特点。在内脏脂肪堆积的个体中,首先受累的脏器是肝脏。过多游离脂肪酸的沉积即可导致脂肪肝,并会引起肝酶水平升高,甚至肝脏结构的改变。同样,脂肪在胰腺堆积后可造成β细胞功能障碍。脂肪在内脏堆积还会引起分泌瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、血管紧张素、PAI-1等。

目前认为脂联素在代谢综合征的发生中起重要作用。

脂联素可通过直接或间接的方法增加胰岛素的敏感性,促进肌肉对脂肪酸的摄取及代谢,降低肌肉、肝脏、循环血液中游离脂肪酸(FFA)及TG浓度以解除高脂血症所引起胰岛素抵抗。脂联素还可通过抑制单核细胞的前体细胞增殖及成熟巨噬细胞的功能而抑制TNF-α基因表达,对炎症反应起负调节作用,从而有助于受损部位内皮细胞的恢复,对心血管系统起间接保护作用。

抵抗素具有抵抗胰岛素作用,可能与胰岛素敏感组织上的受体结合后,对胰岛素通路的一个或几个位点起作用,抑制胰岛素刺激脂肪细胞摄取葡萄糖的能力,抵抗素可能是肥胖与2型DM之间的一个但不是唯一的连接点。具有胰岛素抵抗的肥胖个体其脂肪组织中TNF-α mRNA表达增多且与空腹胰岛素(Fins)水平呈正相关,TNF-a通过促进脂解使FFA水平增高,抑制肝胰岛素的结合与廓清,并通过抑制葡萄糖转运子(GLUT)4的合成及胰岛素受体底物-1的酪氨酸化而导致胰岛素抵抗。另外,代谢综合征患者血浆PAI-1活性明显增高,而PAI-1的活性与血浆免疫反应性胰岛素水平明显相关,胰岛素抵抗与高胰岛素血症时胰岛素和胰岛素原可使PAI-1水平增高。纤维蛋白原和PAI-1可共同导致高凝状态,促进心脑血管疾病的发生与发展。

三、代谢综合征的危害

有多种危险因素聚集者临床预后不良的危险大于仅有一种危险因素患者,而且其效应不是简单相加,而是协同加剧。代谢综合征的危害使发生糖尿病和冠心病与其他心血管病的危险明显增加。据美国费明汉心血管病流行病基地分析3323名费明汉子代男女(平均52岁)的8年资料显示;

(1)代谢综合征为糖尿病的预告指标——分析费明汉队列的糖尿病男女新发病例,可见不论男女代谢综合征对糖尿病的发生有很高的预告意义。人群糖尿病特异危险近半数可用代谢综合征来解释。

(2)代谢综合征为冠心病的预告指标——分析费明汉资料显示单有代谢综合征预告新发生冠心病总数约25%。无糖尿病者具有代谢综合征的一般人群10年冠心病危险不>20%。

(3)代谢综合征加速冠心病和其他粥样硬化性血管病的发生发展和死亡危险。

四、代谢综合征的防治

由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素,它们的联合作用更强,所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”(中心性肥胖、高血糖、高甘油三酯血症和高血压),因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括性和经济的诊断与治疗的整体概念,要求进行生活方式的干预(如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调),降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。

所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重;减轻胰岛素抵抗;良好控制血糖;改善脂代谢紊乱,控制血压等。

1 减轻体重

任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明,要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%~15%。

● 饮食调节:控制总热卡量,减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者,给予每日1200kcal(5021千焦)低热量饮食,使体重控制在合适范围。

● 运动锻炼:提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟,如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。

● 减肥药物:如西布曲明(sibutramine),可抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄取,减少摄食,减轻体重。常规用药量是每日5~15mg。奥利司他(orlistat),可通过抑制胃肠道胰脂肪酶,减少脂肪的吸收,每次120mg,每日3次。

2 减轻胰岛素抵抗

在减肥和运动外,二甲双胍和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂即噻唑烷二酮类物(TZDS)都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物,但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异:

(1)作有机制不同:TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织,它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。

(2)对体重的影响有很大差别:荟萃分析显示,TZD使用后体重增加4%~6%,而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是内脏脂肪的减少。有研究显示,二甲双胍治疗后,总体脂减少约9%,皮下脂肪减少7%,而内脏脂肪减少高达15%。

对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同:大型临床研究的资料证实,二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病(DPP研究)和心血管事件(UKPDS研究)的发生,而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。

3 改善血脂紊乱

调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要,常见药物有贝特类和他汀类(HMG-CoA还原酶抑制剂)

● 贝特类:降低TG,同时轻至中度降低TC及LDL-C,升高HDL-C。常用药物有:非诺贝特、苯扎贝特、吉非罗齐。

● 他汀类:降低胆固醇作用较强,轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有:阿妥伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀等。

4 降低血压

(1)根据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告(JNC7),对于收缩压≥140mmHg/舒张压≥90mmHg的患者必须接受治疗。

(2)如果患者合并糖尿病,当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。

降血压药物宜选用不影响糖和脂肪代谢者。

● 首选:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和/或血管紧张素II受体拮抗剂(ARB),尚可增加胰岛素敏感性。常用药物有:卡托普利、依那普利、培哚普利、雷米普利、福辛普利等,均为每日一次用药。ARB制剂有科素亚、安搏维和代文。β-受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂剂量偏大时可影响糖耐量及增加胰岛素抵抗,升高TC和TG。

● 钙离子拮抗剂:宜选用长效者。常用药物有:氨氯地平、非洛地平和硝苯定控释片。

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